Se você conta carboidratos obsessivamente, temos uma boa notícia pra você! Isso provavelmente não é necessário, se você consome os alimentos corretos. Pesquisas recentes sugerem que a resposta para a obesidade e doença metabólica se encontra no tipo de carboidrato que nós comemos, ao invés da quantidade. Continue lendo para descobrir os segredos de um consumo correto de carboidratos e quais deles devem constituir a maior parte da sua dieta!
Então o que está acontecendo?
Como os carboidratos são vistos na sociedade?
A mídia e a comunidade científica estão constantemente mudando suas opiniões sobre qual macronutriente (proteína, carboidrato ou gordura) está nos tornando gordos. “Se isso se encaixa nos seus macros” é um mantra comum entre indivíduos da comunidade de levantamento de peso e musculação. Enquanto isso, “especialistas” em perda de peso apontam para o total de “calorias entram, calorias saem” como a resposta para saúde.
No espectro de carboidratos, você tem pessoas que comem bastante carboidratos (porém evitam gordura a todo custo), aqueles que reduzem tanto a ingestão de carboidratos que entram no processo de cetose, e muitos outros entre esses extremos.
Uma hipótese recente sugere que carboidratos densos e acelulares (colabore comigo; eu vou definir isso em breve) encontrados em alimentos processados podem contribuir para a nossa epidemia das doenças crônicas modernas. Os pesquisadores propuseram que alimentos com alta densidade de carboidratos promove uma microbiota inflamatória, levando à resistência à leptina, síndrome metabólica e obesidade. Nesse artigo, vamos dividir isso e ver como podemos utilizar essas informações.
Resistência à leptina e seu papel na obesidade
Leptina é um mediador de regulação a longo-prazo do balanço energético. É secretada pelo tecido adiposo e por sinais para o cérebro: “Ei, nós temos reservas de energia suficientes!”. Isso suprime a ingestão de alimentos, e portanto, induz a perda de peso.
Porém, a maioria dos humanos obesos não possuem problema em secretar leptina. Ao invés disso, eles possuem resistência à leptina, quando o corpo desenvolve uma sensibilidade diminuída ao hormônio. Similar à resistência à insulina, a superexposição crônica ao hormônio leptina resulta em diminuição da sensibilidade de receptores de leptina ao hormônio leptina circulante. Para compensar, o corpo produz mais leptina, quase como se “gritasse” ao cérebro e outras partes do corpo que não está respondendo ao sinal do hormônio. Enquanto isso, a pessoa não recebe o sinal de supressão de ingestão de alimentos e continua a se alimentar.
Então, o que causa resistência à leptina? Estudos sugerem que a inflamação pode danificar o hipotálamo, o centro do cérebro que recebe o sinal primário pela leptina e suprime a ingestão de alimentos. A inflamação pode surgir de várias fontes, mas a dieta e a microbiota intestinal tendem a ser as fontes primárias em países em desenvolvimento. Na próxima seção, vamos dar uma olhada nos níveis de leptina de populações ancestrais e como eles se comparam ao consumidor típico de uma dieta ocidental.
Comparação entre dietas ocidentais e dietas ancestrais
Nós podemos aprender muito observando as dietas de populações que comem mais dietas ancestrais. Muitas delas possuem composições de macronutrientes similares à dieta ocidental, ainda assim possuem uma ausência virtual de doenças características da sociedade ocidental.
Por exemplo, os ilhéus Kitavan da Melanésia vivem como horticultores, com pouco acesso à alimentos ocidentais. Carboidratos compõem 60 a 70% da ingestão de energia deles, muito disso advindo de frutas ou tubérculos com um índice glicêmico bem alto.
O seu consumo de gordura saturada também é alto. Ainda assim, apesar da óbvia similaridade entre as dietas Kitavan e ocidental na composição de macronutrientes e índice glicêmico, Kitavans possuem níveis de insulina em jejum e glicose sanguínea ainda menores que os níveis considerados saudáveis nas populações ocidentais.
Eles também possuem níveis menores de leptina e uma ausência virtual de diabetes, aterosclerose e excesso de peso. Essas pessoas não são apenas geneticamente superiores: os habitantes da ilha que partem para o continente e começam a se alimentar de uma dieta ocidental, rapidamente desenvolvem excesso de peso.
Similarmente, quando mantêm um estilo de vida tradicional, os caçadores-coletores Ache do Paraguai e os povos Shuar da Amazônia são magros e possuem baixas concentrações de leptina. Entretanto, as populações de caçadores-coletores que transitam para uma dieta ocidental desenvolvem doenças metabólicas ocidentais. Manter altos níveis de atividade física apenas fornece um pequeno grau de proteção.
Dietas paleolíticas prevalecem em ensaios clínicos randomizados
Em geral, a ausência de grãos e carboidratos refinados nas populações caçadoras-coletoras resulta em incidências incrivelmente baixas de doenças ocidentais, como obesidade e síndrome metabólica. Mas e no mundo ocidental? Muitos de nós têm adotado a dieta paleolítica moderna em uma tentativa de restaurar a nossa saúde. Mimetizar a dieta dos nossos ancestrais tem benefícios comprovados?
Absolutamente. Enquanto substituir grãos refinados por grãos integrais resulta em apenas modestas melhoras na saúde, remover grãos todos de uma vez e adotar a dieta paleolítica melhora a saúde de maneira geral. Doze semanas em uma dieta paleolítica com ingestão irrestrita de alimentos reduziu os níveis de leptina em 31% e ingestão calórica em 20 a 30%. Em outro estudo, a dieta paleolítica resultou em ótimas reduções de peso e da circunferência da cintura quando comparada à dieta mediterrânea ou à dieta para diabetes e intolerância à glicose normalizada em diabetes tipo 2.
O papel da inflamação crônica na obesidade e na doença metabólica
A obesidade é incrivelmente reconhecida como uma condição caracterizada por inflamação sistêmica de baixo grau que comumente se inicia no intestino. Inflamação gastrointestinal precoce, alterações na microbiota intestinal e aumento da permeabilidade gastrointestinal (intestino solto) precedem.
Um intestino permeável permite que bactérias e componentes das paredes celulares de bactérias, como lipopolissacarídeos (LPS), atravessem a barreira intestinal, o que é chamado de “endotoxemia metabólica”. Esse influxo de toxinas bacterianas para a corrente sanguínea lança uma resposta imune e inflamatória que desconfia-se ser o maior mecanismo na patologia da obesidade.
Além disso, a microbiota de indivíduos obesos mostra expressões alteradas de genes bacterianos envolvidos no metabolismo de carboidratos, lipídios e aminoácidos. Alterações microbianas no trato gastrointestinal superior podem resultar em resistência à leptina no nervo vago, reduzindo a sinalização de saciedade. Veremos na próxima seção como a densidade de carboidratos pode levar à essas alterações microbianas e inflamação intestinal.
Densidade de carboidratos
Nem todos os carboidratos são criados da mesma maneira. A quantidade de carboidratos presente em 100 gramas de alimento é referida como a densidade de carboidratos de um alimento e não necessariamente se correlaciona com o índice glicêmico.
Alimentos vegetais celulares possuem baixa densidade de carboidratos comparados aos alimentos ocidentais. Tubérculos radiculares, frutas, folhas e caules armazenam seus carboidratos como parte de células vivas com paredes de fibra. Acredita-se que essas células permanecem intactas durante o cozimento. O fato de carboidratos serem armazenados dentro de células significa que a densidade máxima de carboidratos que elas podem ter é em torno de 23%
Em contraste, farinha, açúcar e grãos estão entre os alimentos mais comumente consumidos na dieta ocidental e são considerados carboidratos “acelulares”, o que significa que eles não possuem células intactas. Alimentos processados feitos a partir desses ingredientes podem ter uma densidade elevada de carboidratos, tão alta quanto 75%. Isso leva à uma diferença dramática na pasta de alimentos e ácido estomacal que chegam ao intestino.
Nós podemos facilmente imaginar como a concentração aumentada de carboidrato pode levar ao super crescimento de bactérias intestinais no intestino delgado, disbiose do intestino e, por fim, resistência à leptina e obesidade. A inflamação causada por alterações na microbiota intestinal pode causar danos ao hipotálamo e às terminações nervosas aferentes, induzindo a resistência à leptina. Sem a leptina para diminuir a ingestão de alimentos, o comer excessivo e o ganho de peso são altamente prováveis.
Então o próximo passo é
Coma alimentos de verdade
Espero que essa pesquisa tenha ajudado a convencê-lo que a qualidade da comida supera a quantidade. Aqui estão alguns dos principais tópicos para lembrar:
1. Composição de macronutrientes é importante, mas a qualidade desses macronutrientes e o contexto em que são encontrado são muito mais. Nossos ancestrais variavam de uma ingestão tão pequena quanto 8% das calorias de carboidratos à tão alta quanto 70%, com poucos problemas de saúde. Apenas quando introduziam alimentos refinados do ocidente é que desenvolviam doenças metabólicas.
2. Dietas pobres em carboidratos são de alguma forma efetivas em atingir a perda de peso porque elas tendem a reduzir carboidratos acelulares, mas se um indivíduo ainda está comendo o suficiente para produzir uma microbiota inflamatória, ele pode estagnar na perda de peso.
3. Até pequenas quantidades de açúcar ou grãos refinados podem levar à uma microbiota inflamatória e resistência à leptina. A saúde dos povos ancestrais tende a ser muito sensível à pequenas influências dos alimentos ocidentais. Isso significa que a regra popular do 80-20 pode não funcionar para muitas pessoas se esses 20% forem de carboidratos densos o suficiente para causar disbiose.
4. Foque em alimentos integrais e frescos que são minimamente processados e possuem seus carboidratos envoltos em compartimentos celulares. Esses alimentos não irão apenas conter menor densidade de carboidratos, mas também serão provavelmente acompanhados por uma grande variedade de micronutrientes.
Boa sorte e nos conte sobre a sua experiência!
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